La neuroimagen es parte integral de la evaluación clínica de la epilepsia y fundamental en la delimitación anormalidades estructurales para la intervención quirúrgica. Las causas más comunes de epilepsia que se presentan en la infancia y los adultos jóvenes, que a menudo requieren intervención quirúrgica, incluyen malformaciones congénitas o del desarrollo (por ejemplo, displasia cortical focal, hemimegalencefalia, malformación del desarrollo cortical y lisencefalia), facomatosis (incluyendo esclerosis tuberosa y síndrome de Sturge–Weber), esclerosis hipocampal, malformaciones vasculares y tumores. La resonancia magnética es la modalidad de imagen más importante en la presentación del sitio y tipo de anormalidades estructurales en estas entidades, y se mostrarán ejemplos. Sin embargo, no todas las lesiones se identifican fácilmente en la resonancia magnética convencional, y puede obtenerse información complementaria por técnicas avanzadas de imagen como la RM espectroscópica y DTI y técnicas de medicina nuclear como el SPECT y PET. La esclerosis temporal mesial es el hallazgo patológico más frecuente en epilepsia temporal pero puede ser difícil de diagnosticar; se presentarán los avances en proyección de imagen incluyendo la proyección de imagen estructural de alto campo (7T) y análisis cuantitativo.

Sólo los países situados entre el Trópico de cáncer y el Trópico de Capricornio pertenecen realmente a las partes tropicales del mundo. Pero a menudo, el concepto "tropical" también se refiere a las regiones situadas fuera de los trópicos, debido a las similitudes ambientales, culturales y socioeconómicas. Las afecciones neurológicas y sus consecuencias están estrechamente conectadas a este ambiente tropical. Actualmente, una mutación relativamente rápida y profunda en las condiciones ambientales y en la práctica neurológica en los países tropicales se produce, que plantea la cuestión de si la neurología tropical es aún especifica. De hecho, este concepto es obsoleto, debido a la atenuación gradual o incluso desaparición de ciertas condiciones ambientales como la mala situación socio-económica, las enfermedades infecciosas. Las enfermedades ubicuas como presión arterial alta, diabetes, cáncer, demencia, ahora están creciendo rápidamente en las regiones tropicales. Por otra parte, diversas enfermedades infecciosas, como el dengue, anteriormente encontrado solamente en los trópicos, se han convertido en ubicuas. Sin embargo, a pesar de estas consideraciones, la Neurología tropical todavía sigue siendo específica y original porque: – particularidades culturales que tienen consecuencias neurológicas persistirán durante mucho tiempo, – hay un denominador común específico en todas las regiones tropicales, y esto no va a cambiar: las intensas radiaciones solares y los rayos UVB, que podrían tener muchas consecuencias. Entre ellos, la característica de inhibir el funcionamiento de las células de Langerhans de la dermis, con todas las consecuencias inmunológicas resultantes, particularmente la baja prevalencia de la esclerosis múltiple en los trópicos. Así que sí, debemos considerar que la neurología tropical es aún específica y como tal, merece ser reconocida como una especialidad de la neurología.

La plétora de investigación en las últimas décadas ha proporcionado un importante cuerpo de conocimientos relacionados con cómo muy pequeños los niños adquieren la alfabetización. Por lo tanto, la atención en los Estados Unidos que anteriormente se centraba en la intervención dirigida a los lectores, ahora ha pasado a un enfoque que enfatiza la importancia de los primeros años. La investigación proporcionada por los neurocientíficos reporta que entre 80 a 90% del cerebro está desarrollado para los cuatro años. Este hecho ha impactado dramáticamente la educación temprana, más específicamente el desarrollo de la alfabetización. El contexto de la educación en los Estados Unidos es conducido actualmente por resultados, normas y evaluaciones. Este movimiento ha afectado a la educación inicial en los métodos y plan de estudios que no son coherentes con lo que sabemos sobre el crecimiento fundamental del niño y desarrollo de conocimientos. Por lo tanto, el apoyo y la orientación a los educadores iniciales en la forma de desarrollo profesional se han convertido en primordial. La práctica de promover y fomentar el desarrollo del lenguaje y la alfabetización implican muchas dimensiones. Sin duda, el maestro es el factor más significativo en este desarrollo. Puesto que los primeros educadores representan una variedad de formaciones, experiencias y motivaciones, la calidad de los programas para niños muy pequeños en los Estados Unidos difiere enormemente. La realidad de la compensación financiera y programáticas condiciones afectan la variabilidad. La investigación sugiere que los métodos apropiados relacionados con el desarrollo de la alfabetización para los niños muy pequeños incluyen la atención a la calidad de la literatura infantil, conciencia fonémica y oportunidades de lectura, escritura, escucha y lenguaje oral. Los ambientes de aula y los acuerdos de colaboración con las familias son dimensiones cruciales también.

Hay patrones definitivos y persistentes de desigualdad en la incidencia y prevalencia de ictus, factores de riesgo de ictus y subtipos, gravedad del ictus y mortalidad. Pocos estudios en sociedades multiétnicas han intentado explorar las diferencias basados en la raza/etnia de la incidencia, factores de riesgo, subtipos, utilización de procedimientos o de servicios y el resultado del ictus. La evidencia que la incidencia de ictus en las comunidades negras es peor que en las comunidades no–negras proviene principalmente de los Estados Unidos (EUA) y sugiere que los grupos minoritarios tienen tasas más altas o más severos ictus; posteriormente muchos estudios realizados hacia los perfiles de factores de riesgo en los grupos blanco y negro. Es notable que se hayan realizado estudios epidemiológicos para cuestiones étnicas de ictus predominantemente en los Estados Unidos y Reino Unido (UK) para comprender las asociaciones de factores de riesgo con subtipos de ictus para los diferentes grupos étnicos, que se requiere para mejorar las estrategias de prevención primarias y secundarias, así como las pautas de manejo de ictus. Diferentes directrices clínicas nacionales para el ictus se establecieron en muchos países para proporcionar un marco para el óptimo cuidado estandarizado para todos los pacientes después del ictus. Sin embargo, estas directrices no tienen en cuenta la variabilidad de los factores de riesgo, fisiológicos y de comportamiento, de personas de diferentes orígenes étnicos y cómo tienen un impacto en el cuidado de estas personas después del ictus. Este trabajo está diseñado para proporcionar información sobre el ictus en las minorías (basada en raza/étnica) en un formato estandarizado que contribuye a una mejor comprensión de este tema conflictivo.

La electrofisiología se ha desarrollado para constituir una herramienta para Neurociencias clínicas y experimentales. El estudio de los potenciales de campo permite la investigación de las propiedades funcionales de poblaciones neuronales y su relación con procesos neurales o los estados mentales. Los potenciales evocados monosinápticos en el hipocampo es un método ampliamente utilizado, debido principalmente a su simplicidad y bajos requerimientos técnicos, permitiendo sin embargo declaraciones e interpretaciones a nivel celular, especialmente en lo referente a modificaciones en la eficacia sináptica. La plasticidad sináptica es uno de los mecanismos que permiten las características adaptativas del sistema nervioso. Nuestro grupo en el CIREN ha estudiado los vínculos entre los factores afectivos y la plasticidad neural y desarrolló un modelo basado en la teoría del etiquetado sináptico para explicar las interacciones. Nuevas investigaciones sugieren un papel para neurotrofinas y la plasticidad relacionada con genes en la restauración de las funciones de la memoria por la estimulación de la amígdala en ratas afectadas por lesiones del sistema fimbria-fórnix. Actualmente estamos buscando estrategias para aplicar estos mecanismos en la práctica clínica.

En los últimos años se han hecho avances importantes con respecto a la comprensión de la fisiopatología de varias enfermedades autoinmunes desmielinizantes del sistema nervioso central (SNC) tales como la esclerosis múltiple (EM), neuromielitis óptica (NMO), encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), el síndrome de Susac y otros. Además, los hallazgos recientes en la investigación de biomarcadores (por ejemplo, neuroimagen, imagen retiniana, sangre y marcadores de LCR) pueden ayudar a los clínicos con la distinción clínicamente relevante entre varios trastornos desmielinizantes autoinmunes del SNC. Esto es cada vez más relevante como una amplia experiencia clínica indica que, por ejemplo, las terapias eficaces en la EM pueden ser ineficaces o incluso perjudiciales en NMO. En la NMO, el reconocimiento de un amplio espectro clínico ha llevado a la propuesta de nuevos criterios diagnósticos para trastornos del espectro NMO (NMOSD) en el 2015, y la detección de anticuerpos contra la glicoproteína del oligodendrocito de mielina (MOG) en algunos pacientes con un fenotipo clínico de NMO ha planteado la cuestión de si estos pacientes deben ser diagnosticados con NMOSD o deben recibir una diagnosis alternativa. Por otra parte, surgen varias nuevas opciones terapéuticas para los pacientes con MS y NMO. Esta presentación dará una visión oportuna y completa sobre el estado actual del arte de diagnóstico, manejo y tratamiento de las enfermedades desmielinizantes del SNC.

Los estados de alteraciones de conciencia se conocen desde la antigüedad, pero las referencias en la literatura científica comienzan a publicarse a fines del siglo XIX. Establecer las diferencias entre estos múltiples estados constituye un verdadero problema científico. De su adecuado diagnóstico dependerá el tratamiento y seguimiento de los enfermos. En el presente trabajo el autor realiza un bosquejo histórico desde 1886 en que Víctor Horsley analiza el nivel de conciencia hasta el 2002 que Joseph Giaciono y sus colaboradores describen el estado de mínima conciencia. Se establecen los criterios del estado vegetativo persistente descrito por Brian Jennett y Freud Plum en 1972, así como los criterios del estado de mínima conciencia. Se conceptualiza la muerte encefálica como el cese de las funciones de todo el encéfalo y se discuten los criterios establecidos en Cuba para su diagnóstico. Otras alteraciones de conciencia que se revisan son el coma, el mutismo acinético y el síndrome de enclaustramiento. El diagnóstico diferencial entre las diferentes alteraciones de conciencia se establece en base a los ciclos sueño vigilia, la apertura ocular, la función motora, la función auditiva, la función visual y la comunicación, asimismo se plantea el tiempo necesario para el diagnóstico y el pronóstico neurológico. Se considera que los modernos descubrimientos de funciones cognitivas residuales y nuevos correlatos neuronales han contribuido a esclarecer importantes incógnitas. Se concluye que, a pesar de los avances en el conocimiento de las alteraciones de conciencia, estas entidades constituyen en la actualidad un verdadero reto para los neurocientíficos.

INTRODUCCIÓN: Harvey Williams Cushing, invitado por el Profesor William Williams Keen, escribió un capítulo en el libro “Cirugía. Tratado teórico–práctico de patología y clínica quirúrgicas” que, traducido del inglés, se publicó en idioma español, en 1912, en Barcelona, España.

OBJETIVO: Analizar los postulados de Cushing sobre los traumatismos craneoencefálicos y destacar su vigencia más de un siglo después de su publicación.

RESULTADOS: Se comenta sobre la edición y sus colaboradores. En relación con el contexto histórico se reseña que al publicarse el libro ya Cushing era reconocido como un prestigioso neurocirujano que ese propio año tomó posesión como Jefe del Servicio de Clínica Quirúrgica en el Peter Bent Brigham Hospital. Se analiza la propuesta de clasificación de las fracturas del cráneo según el mecanismo de producción, según exista o no herida comunicante con el foco de fractura, según la forma que tienen los fragmentos y según su situación. Se comenta el excelente esquema donde el autor muestra el mecanismo de las fracturas por depresión. Se relacionan los conocimientos de neurofisiología que demuestra Cushing y la teoría propuesta para explicar las lesiones a distancia debido a los efectos de contragolpe. Se destacan la vigencia de sus argumentos, sus impresionantes análisis científicos e ilustraciones médicas entre otros elementos. Se subrayan otros méritos como el adecuado lenguaje que, sin dejar de ser científico, es ameno y logra trasmitir con claridad todas las ideas.

CONCLUSIONES: Los postulados sobre los traumatismos craneoencefálicos propuestos por Cushing se mantienen vigentes más de cien años después de publicados.

En los últimos 20 años, se han introducido una serie de nuevos fármacos antiepilépticos (FAE) en el mercado global. Mientras que la mayoría de estos nuevos fármacos es molecularmente distinta, algunos pueden ser más legítimamente considerados análogos y derivados sutiles de agentes existentes. En muchos casos, esta modificación de fármacos existentes no se traduce en eficacia significativamente diferente, pero puede permitirse lograr una mejor tolerancia y cumplimiento con la medicación. Sin embargo, en algunos casos, mejores perfiles farmacocinéticos pueden tener el beneficio adicional de mejorar las propiedades anti–crisis. Durante este mismo período de tiempo, también hemos visto grandes avances en nuestra comprensión de las bases neurofisiológicas de la epilepsia, así como el descubrimiento de nuevas dianas moleculares para la FAE. El objetivo de esta conferencia será revisar la base neurofarmacológicas básicas para la farmacoterapia de las crisis epilépticas focales, así como discutir las adiciones recientes a nuestro armamento terapéutico incluyendo la lacosamida, eslicarbazepine, breveracetam y perampanel. Específicamente, esta conferencia abordará las siguientes preguntas. En primer lugar, es todavía razonable clasificar todavía a FAE por "clase" en segundo lugar es "nuevo" lo mismo que novel, y por último, hay una base verdadera para la "politerapia racional".

El término “Encefalomiopatías mitocondriales” (MEs) fue acuñado por Shapira en 1977 para describir la participación simultánea del sistema nervioso central (SNC) y músculo esquelético. El SNC es metabólicamente muy exigente y por lo tanto vulnerable a los defectos de la cadena respiratoria mitocondrial. La implicación cerebelosa, leucoencefalopatía, necrosis estriatal bilateral son todas manifestaciones de desordenes mitocondriales específicos. La implicación del SNC subclínica está presente en el aparentemente miopático puro oftalmoplejía externa progresiva (PEO). La epilepsia y migraña son eventos comunes, particularmente en los síndromes MERRF y MELAS, y la epilepsia influye fuertemente en el curso y el pronóstico de las enfermedades mitocondriales, a menudo provocando condiciones potencialmente mortales como crisis metabólica o SLEs. En nuestra cohorte de 93 pacientes mitocondriales (edad 16-78), la migraña fue reportada en 35,5 % con una prevalencia mucho mayor en comparación con la población general independientemente de género, el genotipo o fenotipo. La migraña sin aura fue el dolor de cabeza más común (84,8 %). Los pacientes mitocondriales con migraña demostraron (vs. no migrañosos) menor de edad, significativamente mayor prevalencia de la epilepsia (p = 0.0103), mioclonía (p = 0.0309), episodios similares a ictus (p = 0.0290), anormalidades lentas focales en el EEG (p = 0.0359) y anormalidades focales epilépticas en el EEG (p = 0.0425). En la misma serie, 40,5 % de los 93 pacientes demostrados anormalidades epileptiformes que consiste en actividades de ondas lentas focales o focales múltiples y puntas, y 21,5% presentaba epilepsia clínicamente manifiesta (crisis epilépticas parciales, con o sin generalización secundaria), en su mayoría, pero no sólo, MELAS y MERRF. Así, la migraña y epilepsia no son aspectos meramente fenotípicos de MEs específicos sino más bien la expresión de la vulnerabilidad del sistema nervioso central, probablemente relacionada con defectos de la cadena respiratoria. Nuestros datos apoyan la hipótesis de que la disfunción mitocondrial juega un papel clave en la fisiopatología de la migraña y la epilepsia. Los episodios similares a ictus (SLEs) son el sello distintivo de MELAS, y puede observarse incluso en otro MEs, como trastornos relacionados con POLG1. El MELAS se caracteriza por déficit neurológico repentino similar a los trazos vasculares, pero todavía se discute la patofisiología de SLEs. De 41 SLEs en nuestros pacientes con la mutación de A3243G MELAS, 64% había seguido de migraña y 74% se asociaron con convulsiones. Los ataques implicaron el lóbulo occipital (62 %), parietal (59 %) y temporal (51 %). Las lesiones agudas fueron bilaterales en el 66 % de SLEs y simétrica en el inicio en 51% con una incidencia muy elevada, en comparación con ictus vasculares, de síndromes clínicos bilaterales como pérdida visual cortical o sordera cortical. La IRM de cerebro demostró lesiones corticales y subcorticales con distribución no vascular, comportamiento migratorio y un patrón mixto de difusión restringida y aumento en los mapas ADC. La resonancia magnética de seguimiento demostró reversibilidad parcial de las lesiones, con el desarrollo subsecuente de necrosis pseudolaminar y gliosis. Sin embargo, la atrofia cerebral y cerebelosa excedió con mucho la extensión de SLEs demostrando dos mecanismos en la fisiopatogenia MELAS: pérdida abrupta de la función debido a la lesión de la célula seguida de recuperación parcial y un proceso independiente de degenerativo lentamente progresivo. Al lado de las manifestaciones clásicas de SNC, la demencia y los signos extrapiramidales pueden estar también presentes en trastornos mitocondriales, en algún momento domina el fenotipo. En nuestros pacientes, el deterioro cognitivo fue frecuente revela un patrón constante independiente del fenotipo. El control mental, la memoria a corto plazo y la atención visual selectiva en realidad fueron selectivamente deterioradas en el 75 % de los pacientes, pero el deterioro intelectual global o la demencia, según los criterios del DSM-5, también estuvo presente en una minoría de casos, incluyendo la enfermedad de Alzheimer como síndromes. No encontramos ninguna correlación estricta entre los perfiles neuropsicológicos, y edad, fenotipos clínicos y genética, apoyando otra vez la idea de que incluso cognitivos están relacionados a la disfunción mitocondrial y no a los efectos de cambios genéticos específicos. Así, las imágenes del cerebro, en nuestra cohorte, los resultados anormales de MRI, excluyendo SLEs, consistió en atrofia cortical cerebral (35 pacientes), atrofia cerebelosa (24 pacientes), atrofia del tronco cerebral (11 pacientes), anormalidades de la materia blanca (45 pacientes) y cambios de señal en la sustancia gris profunda (25 pacientes). La atrofia del cerebro fue severa, global y progresiva de MELAS, más ligera y muy estable en MERRF y sobre todo ausente en PEO. El estudio por espectroscopia de resonancia magnética del protón (H1-MRS) reveló los espectros normales en todos los pacientes con uno o múltiples deleciones del ADN mitocondrial en cualquier etapa de la enfermedad, independientemente de la severidad del fenotipo y la implicación del SNC. En cambio, en pacientes portadores de A8344G o los pacientes no-MELAS de A3243G encontramos un mayor pico de compuestos que contienen colina (Cho), reducción variable de N-acetil-L-aspartato (NAA) y ningún pico de lactato (LA) en el cerebro, mientras que en una minoría de estos pacientes LA estaba presente en el LCR. En MELAS, LA en lugar de otro fue encontrada en ambas áreas del cerebro, afectadas y no afectadas, y en el LCR. La neuroimagen, espectroscopia de IRM y los estudios funcionales, como en vivo, biomarcadores, puede ayudar a caracterizar mejor las MEs. La resonancia magnética puede identificar un patrón común en pacientes con MD, pero sólo la integración con MRS, puede proporcionar información útil para guiar los estudios genéticos y el seguimiento en este grupo heterogéneo de trastornos. Además, las anormalidades mitocondriales también pueden presentar en común las enfermedades neurodegenerativas, lo que implica una relación mecanicista entre la disfunción mitocondrial y la neurodegeneración. Así, hay una fuerte necesidad de biomarcadores. El uso apropiado de biomarcadores confiables de hecho puede ser útil: a) Para identificar los principales trastornos mitocondriales entre enfermedades comunes, b) Para caracterizar la disfunción mitocondrial en las enfermedades neurodegenerativas, c) Para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad, d) En la definición de historia natural, e) Para caracterizar y comprender mejor los mecanismos de la disfunción mitocondrial que conducen a fenotipos heterogéneos, f) Para orientar las estrategias terapéuticas.

El uso de la neuromodulación para el tratamiento del dolor de cabeza no es nuevo; de hecho, su uso data de la época romana. En la época moderna, el uso de estimulación eléctrica en el tratamiento de los trastornos de dolor de cabeza refractario comienza con el uso de la estimulación del nervio occipital en la neuralgia occipital y la estimulación hipotalámica (DBS) en los pacientes con clúster. Varias series han sido publicadas evaluando la eficacia de DBS en el manejo de pacientes clúster refractarios. DBS se considera hoy una técnica con resultados de buena eficacia a corto y largo plazo, pero es un procedimiento muy invasivo. La estimulación del nervio occipital se ha utilizado en el tratamiento de la migraña crónica, con buenos resultados en los estudios abiertos y no hay datos tan impresionantes en los ensayos clínicos. En la cefalea trigeminal autonómica, los resultados han sido mejores y podría ser uno de los tratamientos de línea primera en pacientes clúster refractarios. Uno de los problemas es que la tasa de complicaciones relacionadas con el dispositivo no es baja. Otro objetivo de la estimulación eléctrica ha sido el ganglio esfenopalatino con un nuevo microestimulador implantable; los resultados en el primer ensayo en la cefalea han sido buenos con efecto agudo y potencialmente preventivo, y bajo rango de complicaciones relacionadas con el dispositivo. Un ensayo en la migraña está en curso. Otra técnica de neuromodulación no – invasiva como la estimulación nerviosa transcutánea del nervio vago se ha intentado en varios síndromes de dolor de cabeza con resultados positivos y muy buena tolerabilidad. La estimulación eléctrica desempeña un papel en el tratamiento del material refractario (métodos invasivos) y podría ser útil en pacientes con dolor de cabeza usual (no-invasivo).

La apnea obstructiva del sueño (OSA) se caracteriza por las paradas repetitivas de la respiración en el sueño y causa somnolencia durante el día con un mayor riesgo de accidentes de tráfico, más complicaciones cardiovasculares tales como ictus y metabolismo de la glucosa alterado. El tratamiento estándar es la terapia de presión positiva vía aérea pero una porción relevante no puede tolerar su uso de por vida. Además de aparatos dentales y cirugía clásica sueño como amigdalectomía con UPPP, la neuroestimulación del nervio hipogloso alcanza altas tasas de éxito en casos seleccionados, incluso en pacientes con sobrepeso mayor y más grave carga de OSA. Hay varios implantes tales como ImThera e Inspire Medical que difieren entre sí en evidencia y aspectos técnicos. La mayoría de los resultados existen para el último con estricto criterio de selección. Especialmente la exclusión de un colapso concéntrico completo del paladar blando durante el sueño inducido por la droga – endoscopia conduce a una alta tasa de respuesta del tratamiento. La posición de los cables de estimulación que sobresalgan en las ramas del nervio hipogloso sirve como prometedor patrón de movimiento de la lengua que se correlaciona con una mejor reducción de las apneas durante el sueño. El ajuste de la terapia de la configuración del electrodo y los ajustes de detección de respiración ayudan a asegurar el éxito del tratamiento y la alta adherencia a la terapia. Esta charla abarca el tratamiento de neuroestimulación, la identificación de los candidatos, la implantación, ajuste de la terapia y reveses. Como un centro de implante de alto volumen, nuestras experiencias y proyectos académicos se comparten con el público.

OBJETIVO: Presentar los resultados obtenidos en la evaluación prequirúrgica de pacientes en edad pediátrica con epilepsias farmacoresistente.

MÉTODOS: Se evaluaron 50 niños entre 2–18 años, con una duración media de la epilepsia 5.68 ± 4.65. En los registros de Video– EEG (V–EEG) se analizaron variables conductuales y electrográficas, y se contrastaron los resultados con los obtenidos en pacientes adultos.

RESULTADOS: La eficiencia del monitoreo V–EEG fue de 0.83± 0.16 crisis/día, con diferencia estadísticamente significativa con los adultos, p=0.02. El número de crisis/día, tanto en vigilia como en sueño fue mayor en los niños que en los adultos, p=0.01, p=0.04 respectivamente. El análisis de los patrones de electroclínicos permitió definir en el 54 % de los pacientes el diagnóstico de epilepsia extratemporal, en el 45 % temporal, 10 % generalizadas. Estos resultados resultaron estadísticamente significativos al contrastarlos con los adultos. Se muestra la relación de la zona de inicio ictal con la lesión epileptógena demostrada por Imágenes de Resonancia Magnética (IRM), así como la utilización de imágenes multimodales cuando las IRM resultaron negativas con especial énfasis en el coregistro EEG–SPECT interictal e ictal y los métodos de solución de fuentes generadoras del EEG ictal.

CONCLUSIONES: Los resultados obtenidos avalan la factibilidad de la evaluación pre quirúrgico de pacientes con epilepsias farmacorresistente para el desarrollo de la cirugía de epilepsia como alternativa terapéutica en la edad pediátrica.

INTRODUCCIÓN: En la epilepsia farmacorresistente se ha postulado la acción de mecanismos de muerte por apoptosis tras fenómenos de estrés oxidativo e inflamación.

OBJETIVO: Evaluar las concentraciones de NFkB y p–JNK en tejido de pacientes con crisis focales complejas (CFC) y determinar la relación de las mismas con parámetros de estrés oxidativo e inflamación.

MÉTODOS: Se evaluaron parámetros de estrés oxidativo (malondialdehído, MDA; superóxido dismutasa, SOD y catalasa CAT) en tejido neocortical de pacientes con CFC y en muestras de tejido de pacientes controles (fallecidos por causas no neurológicas). Se determinó NFkB y p–JNK por técnica de Western blott mientras que el MDA, la CAT y la SOD fueron evaluadas por espectrofotometría.

RESULTADOS: Se observó un incremento de las proteínas: p–JNK y NFkB (p<0.001) y del MDA (p<0.002), y una disminución de la CAT (p<0.002). Existe una correlación positiva del p–JNK con la CAT (r=0.892, p<0.04), la SOD (r=0.8801, p<0.04) y el MDA (r=0.8817, p<0.004).

CONCLUSIONES: El NFkB y el p–JNK responden ante estímulos de estrés oxidativo e inflamación y están implicados en la cascada molecular de los procesos de muerte neuronal que ocurren en los pacientes con CFC farmacorresistentes descritos anteriormente.

INTRODUCCIÓN: Dentro de los objetivos de la evaluación neuropsicológica en la población epiléptica resistente a tratamiento farmacológico se encuentra el valorar, a partir de la evolución neuropsicológica post–operatoria, la influencia de la cirugía realizada con el fin de lograr un control de las crisis.

OBJETIVO: Evaluar en 33 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, los efectos de la cirugía, al año de realizada, sobre las funciones cognitivas, a partir de la comparación del rendimiento pre y post quirúrgico y relacionar la evolución de variables neuropsicológicas con variables clínicas.

RESULTADOS: Se encuentran mejorías en la cognición general asociado a la disminución de las crisis posteriores a la intervención, manifiesto sobre todo en los que esta se lleva a cabo en el hemisferio izquierdo, mejoría en la memoria en la modalidad de memoria relacionada con hemisferio contralateral a la cirugía y mejoría en tareas de fluencia, como función neuropsicológica relacionada con regiones extratemporales.

CONCLUSIONES: El control o disminución de crisis, logrado como resultado de la cirugía resulta el elemento de mayor influencia positiva en la evolución neuropsicológica.

INTRODUCCIÓN: En toda lesión cerebral focal, aparejado al síndrome neuropsicológico primario, se establecen alteraciones secundarias de las funciones ejecutivas, como efecto de la reducción del fondo de recursos de procesamiento cognitivo y el aumento de su consumo para la regulación comportamental. En estas condiciones, el sistema debe producir más recursos, sin embargo, la fisiopatología del daño cerebral dificulta su ocurrencia espontánea. Por ello se hipotetiza que la estimulación cognitiva temprana de funciones ejecutivas puede aumentar la disponibilidad de recursos mentales de procesamiento.

OBJETIVO: Demostrar la efectividad de la estimulación cognitiva temprana de funciones ejecutivas en pacientes con afasia secundaria a enfermedad cerebrovascular isquémica.

MÉTODOS: Se realizó un estudio neuropsicológico de septiembre/2014 a septiembre/2015, con la participación de 40 pacientes con afasia como secuela de accidente cerebrovascular isquémico, separados en Grupo Experimental y Grupo Control. El Grupo Experimental, una semana después del daño cerebral, y con pruebas neurofisiológicas y de imagen cerebral realizadas, fue sometido al sistema de tareas cognitivas de estimulación de funciones ejecutivas “CogniGames,” durante 21 días en sesiones de 90 minutos. En tanto, el Grupo Control recibió la atención médica habitual. Al mes del daño, ambos grupos fueron sometidos a exploración neuropsicológica global. Los resultados se analizaron con estadígrafos descriptivos y comparativos.

RESULTADOS Y CONCLUSIONES: El rendimiento cognitivo global difirió significativamente en ambos grupos. El Grupo Experimental mostró mejores niveles de recuperación del daño y mejor rendimiento cognitivo. El Grupo control mostró afectaciones profundas. Estos resultados indican que la estimulación cognitiva temprana de funciones ejecutivas, además de ser efectiva, facilita la recuperación cognitiva general del paciente.

La selección de los candidatos de la cirugía de epilepsia es impulsada principalmente por el diagnostico electroclínico. Mientras las mejorías en la neuroimagen estructural y funcional han potenciado la detección de lesiones epileptogénicas y el mapeo prequirúrgico de cortezas funcionalmente elocuentes, la comprensión de la semiología puede ayudar a lateralizar o incluso localizar la zona epileptógena, incluso en casos con anormalidades estructurales o cuyos registros de EEG del cuero cabelludo no son concluyentes. Esta presentación presentará importantes, características semiológicas validadas electroclínicamente o quirúrgicamente para ayudar al diagnóstico y planificación quirúrgica. Las características semiológicas más importantes a cubrir son las auras epilépticas, las manifestaciones tónico o clónicas motoras de focal discognitivo y las crisis generalizadas tónico-clónicas secundariamente, y los automatismos ictales. Las presentaciones de casos se presentarán al público para comentarios.

OBJETIVO: Describir la semiología, factores y criterios de riesgo de recurrencia y desarrollo de epilepsia y la evolución clínica de un grupo de pacientes con crisis febriles.

MÉTODOS: Se realizó estudio observacional, prospectivo y descriptivo de las características clínicas de las crisis febriles en el periodo de 01–2005 al 12–2013. Se obtuvo de las historias clínicas y/o en consulta de Neuropediatría: antecedentes personales y familiares relevantes, semiología de la crisis, factores y criterios de riesgo; que permitió clasificarlas en simples y complejas; observando la evolución de los niños con crisis febriles recurrentes y complejas y uso de tratamiento preventivo.

RESULTADOS: De 313 pacientes (185 masculinos/ 128 femeninos), 68 (21,7 %) tuvo su primo crisis febril antes del primer año y 245 (78,3 %) después. El 85,9 % fue simple (17,5 % recurrentes) y 14,1%, compleja (p=0.000). El antecedente familiar de crisis febril (31,6 %) y la primo crisis antes del primer año (21,7 %), fueron los factores de riesgo más frecuentes de recurrencia. Los criterios de riesgo a desarrollar epilepsia estuvieron por debajo del 16 % y el antecedente familiar de epilepsia (15,6 %) el más preponderante. 19 pacientes evolucionaron a síndromes epilépticos afines y 5 al síndrome de Dravet. El tratamiento preventivo se utilizó en 45 pacientes (10 intermitente y 35 continuo) con diazepan oral y ácido valproico o fenobarbital. En los pacientes con crisis febriles simples sin uso de tratamiento continuo, el 17,5 % tuvo más 3 crisis y ninguno después de los 6 años (p=0.000).

CONCLUSIONES: Las crisis febriles tienen buen pronóstico a corto, mediano y largo plazo, son dependientes de la edad y predominan las simples. El tratamiento continuo puede ser útil en la prevención de la recurrencia y no en el desarrollo futuro de epilepsia.

OBJETIVO: Identificar las características clínicas del síndrome de West, etiología y patrones de electroencefalografía (EEG), terapéutica, efectos adversos y factores pronósticos.

MÉTODOS: Un estudio observacional fue realizado en base a la revisión de expedientes clínicos. Se definieron criterios de inclusión. Se incluyeron 45 pacientes ingresados desde enero de 2010 y diciembre de 2015. Se aplicó análisis estadístico.

RESULTADOS: La causa genética, metabólica y estructural fue predominante. Hubo una alta frecuencia de encefalopatía hipóxico – isquémica (33,3 %) y síndromes neurocutáneos (15,5 %). En 66,6% de los pacientes los espasmos musculares estuvieron ausentes por cuatro semanas de tratamiento con el uso combinado de vigabatrina y ACTH; p < 0.05. Todos los pacientes desarrollaron hipertensión transitoria como efecto secundario. El 88,8 % de los pacientes desarrollaron retraso del desarrollo moderado a severo, síndrome de Lennox-Gastaut el 33,3 % y epilepsia focal el 44,4 %. Los factores pronósticos relacionados con resultado pobre fueron antecedentes prenatales y perinatales, causa sintomática, retraso del desarrollo neurológico, crisis epilépticas, EEG positivo anterior y edad menos de 4 meses (40 %) y combinaciones de factores, p < 0.05.

CONCLUSIONES: El uso combinado de vigabatrina y ACTH puede reducir la extensión de los espasmos y el patrón de EEG hipsarrítmico. Los pobres resultados están relacionados con una combinación de factores pronósticos.

Se realizó un estudio de base hospitalaria en el Hospital Infantil Sur, Departamento de Neurología (Santiago de Cuba) en una cohorte de recién diagnosticada de 127 pacientes epilépticos que fueron seguidos en un periodo de 2 años. Cada paciente recibió un tratamiento individualizado, siguiendo los criterios de la ILAE de clasificación de las crisis y síndromes epilépticos con seguimiento regular en consulta externa cada 3 meses. Una caracterización detallada de las variables clínicas y epidemiológicas con valor predictor de remisión, la recaída o la refractariedad fue el objetivo principal de este estudio prospectivo. Se logró una remisión terminal de 33,85 % (43 pacientes); mientras tanto, 48 sufrió una recaída dentro de los primeros 6 meses pero remitió en los últimos 18 meses. Un total de 36 casos se consideraron resistentes a los medicamentos (28,34 %) que incluye 16 focales complejas sintomáticas, 15 síndromes severos y 5 generalizados idiopáticos. Los síndromes graves generalizados (23 casos, 18,11 %) fueron la fuente principal, como era de esperar, de refractariedad, sin embargo, los casos de epilepsias generalizadas idiopáticas como ausencias, fueronn difíciles de controlar. Los síndromes focales idiopáticos predominaron con 37,79 % (48 casos) con un buen control en su mayoría. Diversas comorbilidades estaban presentes en la mayoría de los casos y la sepsis del sistema nervioso central y la sepsis respiratoria interfirieron con el buen control de las convulsiones y fueron un importante factor de riesgo asociado para la refractariedad, así como causaron retraso del desarrollo motor y retraso mental. La hipertensión prenatal, prematuridad en edad y peso se encontró que han influido negativamente en el resultado. La mayoría como 40,94 % de estos casos tenían incremento del número de crisis en el inicio (más de 1 por semana) y parecen influir en el resultado; sin embargo, el período de 2 años es de valor limitado. Se recomienda empezar en nuestro país un estudio unificado, a nivel nacional, de base poblacional en pacientes epilépticos con un largo plazo de seguimiento para una respuesta significativa de la prevalencia de epilepsia de la niñez y de su perfil clínico.

INTRODUCCIÓN: La epilepsia es una enfermedad crónica no transmisible del sistema nervioso central, de distribución universal, que afecta del 0,5–1 % de la población general sin distinción de género, raza, condición socioeconómica o situación geográfica. Sin embargo, las mujeres con epilepsia tienen necesidades de salud específicas que requieren un manejo terapéutico peculiar.

DESARROLLO: Los trastornos de la salud reproductiva, la disfunción sexual, la infertilidad, el síndrome del ovario poliquístico, la osteoporosis, la depresión y el suicidio son más frecuentes en las mujeres epilépticas, comparadas con grupos controles integrados por mujeres no epilépticas. Las crisis epilépticas constituyen la principal complicación neurológica durante el embarazo, se calcula que el 0,5 % de todos los embarazos ocurren en mujeres epilépticas. Las crisis epilépticas pueden aumentar en un tercio de las mujeres durante el embarazo, hecho que se relaciona con el abandono del tratamiento farmacológico por miedo a los efectos teratógenos de los FAEs y los cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos que acompañan al embarazo. Informes recientes reportan una mayor incidencia de malformaciones congénitas en hijos de madres epilépticas, sobre todo en aquellas que presentan crisis durante el primer trimestre del embarazo, usan esquemas terapéuticos con altas dosis de FAEs, politerapia o no reciben ácido fólico profiláctico, sin embargo, más del 90 % de las embarazadas epilépticas tienen niños normales. El uso de contraceptivos hormonales, el embarazo, el parto y la lactancia materna no están contraindicados en la mujer epiléptica.

CONCLUSIONES: El manejo terapéutico de la mujer epiléptica en edad fértil representa un importante dilema clínico, siendo necesario identificar tempranamente sus necesidades de salud y realizar un abordaje multidisciplinario e intersectorial de la mujer epiléptica en edad fértil.

La epilepsia es el trastorno neurológico grave más común y es una de las enfermedades no-transmisibles más prevalentes del mundo. Más de ⅘ de los 50 millones las personas con epilepsia en todo el mundo se cree que viven en los países en desarrollo. Se cree que alrededor del 90 % de las personas con epilepsia en estos países no reciben tratamiento adecuado (brecha en el tratamiento). Se mencionan varios factores que impiden a las personas con epilepsia lograr obtener una atención adecuada y se describe un modelo muy simplificado para cerrar la brecha.

El ictus isquémico arterial (AIS) es una enfermedad frecuente que rara vez ocurre durante la infancia. Sin embargo, sus consecuencias se esperan que sean de por vida e involucran a miles de niños en todo el mundo. En los últimos veinte años, se han logrado avances significativos en la comprensión de su epidemiología. Sin embargo, como suele ser el caso de una enfermedad pediátrica, las intervenciones y los tratamientos se basan principalmente en el consenso derivado de la experiencia de investigación en el campo de AIS en el adulto. A pesar de todos esos esfuerzos, la clasificación y nosología del AIS en la infancia no queda claro, lo cual no permite estratificar a los pacientes con respecto a las causas y factores de riesgo. Hemos logrado en el 2012 publicar un trabajo preliminar que propone una nueva clasificación del AIS en la infancia, dividiendo los pacientes en categorías sintomáticas y criptogénicas (Darteyre et al, Neurology 2012). Hemos mostrado que esta clasificación simple muestra subgrupos homogéneos de pacientes en cuanto a causas de ictus, mortalidad, recurrencia y afectaciones neurológicas a largo plazo. Hemos llevado adelante esos resultados en un proyecto de tesis doctoral, con el fin de determinar si los ensayos de prevención secundaria podrían ser ahora posibles en este campo. Principalmente se presentan los resultados y cómo encajan en las reflexiones actuales que rodean el AIS en la infancia.

FUNDAMENTO: La trombectomía mecánica endovascular con stent– retrievers es un tratamiento eficaz y seguro en pacientes con ictus agudo con oclusiones proximales de circulación anterior. Sin embargo, alrededor del 25 % de los casos la recanalización no es posible, y las terapias adicionales siguen siendo polémicas. Nuestro objetivo es presentar nuestra experiencia preliminar tratando las oclusiones refractarias mediante antiplaquetarios intra-arterial (inhibidores de la GP IIb/IIIa) y desprendimiento con stent.

MÉTODOS: Se estudian prospectivamente los pacientes tratados con terapia endovascular en nuestro centro en Doha (Qatar), del de 2015 de abril a septiembre de 2016. Aquellos con obstrucciones refractarias experimentaron tratamiento adicional "fuera de protocolo" si: 1) Bajo riesgo de hemorragia de reperfusión se estimó, 2) Alta sospecha de placa aterosclerótica inestable subyacente o "coágulo muy denso" y 3) Estado colateral bueno pre–procedimiento. Los diferentes enfoques fueron seleccionados en base a resultados periprocedimiento y dictamen de expertos. La frecuencia, métodos de la terapia de rescate, el resultado clínico y radiológico se describirá.

RESULTADOS: Durante el período de estudio, 39 pacientes fueron tratados con terapia endovascular. 7 (18 %) no experimentó la recanalización, y terapia de rescate fue iniciada en 6 (15 %). De ellos, 3 casos fueron tratados con desprendimiento de stent temprana seguida de una dosis estándar de antiplaquetarios IA, mientras que 3 fueron tratados con una secuencia de despliegue de stent más dosis baja de antiplaquetarios IA después de la segunda falla, seguido de recuperación de stent y revaloración. Todos ellos experimentaron recanalización completa, excepto un caso tratado sólo con antiplaquetarios IA. Ninguno de los pacientes experimento deterioro neurológico temprano, transformación hemorrágica sintomática o re–oclusión en el seguimiento hospitalizado con MRA. Sólo uno de los pacientes tratados precozmente con stent presento mRS ≥2 en 90 días, mientras que otro tenía una estenosis asintomática intra-stent en una DSA de seguimiento a los 6 meses.

CONCLUSIÓN: El tratamiento de rescate adicional para las oclusiones refractarias a la trombectomía mecánica estándar puede ser un enfoque necesario para incrementar la tasa de recanalización y de buen resultado clínico. Describimos nuestra experiencia preliminar temprana con diferentes técnicas, que requiere más discusión y estudio.

Etiopía, una nación de más de 90 millones de personas se enfrenta a grandes retos y grandes oportunidades en la búsqueda de mejorar el acceso nacional a los cuidados de salud. Además, de los intimidantes desafíos socioeconómicos, el desarrollo del conocimiento médico en Etiopía también ha sido obstaculizado por la emigración de médicos. Aproximadamente el 15 por ciento de los médicos etíopes actualmente están practicando en los Estados Unidos, Canadá o Australia, con otra parte importante que otras partes de África y Oriente Medio. Hasta el final de 1990, hubo al menos dos neurocirujanos cubanos entre el gran número de cubanos médicos y paramédicos que constituyen "Brigada Médica Cubana en Etiopia Socialista". Fue sólo a finales de la caída del régimen socialista, tres neurocirujanos etíopes, dos de ellos formados en Cuba comenzaron a proporcionar servicios de Neurocirugía básicos. La evolución del desarrollo de la neurocirugía se describe en cuatro periodos o épocas en la que se acentúa fuertemente el papel de la parte cubana.

OBJETIVO: Evaluar la relación entre el diagnóstico patológico, el proceder quirúrgico y la evolución clínica postquirúrgica de pacientes con tumores cerebrales asociados a epilepsia de larga evolución incluidos en el programa de cirugía de epilepsia del Centro Internacional de Restauración Neurológica.

MÉTODOS: De los 47 pacientes operados, seleccionamos los casos con diagnóstico de tumor cerebral, evaluando los hallazgos encontrados en las imágenes de resonancia magnética. Se efectuaron resecciones guiadas por electrocorticografía. El diagnóstico histopatológico de tumor cerebral se realizó según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud.

RESULTADOS: Al efectuarse el análisis histológico se confirmó la presencia de tumor en 6 pacientes (3 gangliogliomas, 2 astrocitomas pilocítico y 1 tumor neuroepitelial disembrioplásico). De ellos, 3 estuvieron asociados a displasia cortical focal (2 gangliogliomas y el tumor neuroepitelial disembrioplásico). La evolución postquirúrgica fue satisfactoria, estando libres de crisis 5 de los 6 pacientes en su última evaluación (rango de 9 y 7 años de operados). La paciente restante logró una reducción considerable de las crisis (5 años y medio de operada).

CONCLUSIONES: La resección de la zona epileptogénica guiada por electrocorticografía permitió alcanzar una buena evolución clínica, independientemente del tipo histológico del tumor su asociación o no con displasia cortical focal.

Se realizó un estudio observacional de tipo descriptivo transversal en la consulta de Neurología del Hospital General Santiago entre los años 2007–2009, con el objetivo de describir la morbilidad de los pacientes con trastornos del movimiento. El estudio estuvo conformado por 175 pacientes. Los resultados obtenidos muestran que: las entidades más frecuentes fueron la enfermedad de Parkinson, el temblor esencial y las distonías, con un inicio a partir de la quinta–sexta década de la vida, frecuentemente en el sexo masculino, con un predominio en los mestizos, predominan el temblor de reposo y la disfunción en la inhibición recíproca de músculos agonistas y antagonistas en la neurofisiología.

OBJETIVO: El trastorno idiopático del comportamiento del sueño del movimiento oculares rápidos (iRBD) es un factor de riesgo bien conocido de la enfermedad de Parkinson, y ofrece una oportunidad para probar biomarcadores en la etapa prodrómica. Recientemente, la expresión del patrón metabólico de la enfermedad de Parkinson (PDRP) fue utilizado para predecir la conversión de iRBD a la enfermedad de Parkinson. Comparamos la expresión PDRP en iRBD vinculado al transportador de dopamina (DAT) estriatal y el olfato.

MÉTODOS: PDRP expresión z –puntuación fueron computados en 18F-FDG PET cerebrales de 30 pacientes con iRBD y 19 controles. PDRP z – puntuación se compararon con z – puntuación en la enfermedad de Parkinson (n = 14) y la demencia con cuerpos de Lewy (n = 14). Basado en investigaciones anteriores, un criterio de corte de z – puntuación de 1.8 se utiliza para indicar el 100 % de especificidad para la enfermedad de Parkinson. En 21/30 pacientes de iRBD, se realizó la proyección de imagen de DAT con 123I-FP-CIT SPECT. Se estudió la relación entre la expresión de patrón, enlace DAT y función olfatoria (prueba de Sticks Sniffin).

RESULTADOS: La expresión de PDPRP fue mayor en iRBD comparado a los controles (P = 0.003), pero menor en comparación con la enfermedad de Parkinson. 17 pacientes con iRBD (57%) tenían un z-puntuación ≥1.8. PDRP z – puntuaciones se correlacionan al enlace putamen DAT (r =-0.61, P = 0.005). La pérdida de enlace de DAT estriatal se observó en 9/21 pacientes (43 %). Curiosamente, de los 12 pacientes de iRBD con una exploración SPECT 123I-FP-CIT clasificada como normal, 5 (42%) expresó el PDRP (z-puntuación ≥1.8). La disfunción olfativa se observó en sujetos iRBD 23/26. No hubo ninguna relación significativa entre olfato y PDRP z –puntuación o enlace de DAT.

CONCLUSIONES: El PDRP es un biomarcador conveniente para la neurodegeneración en la enfermedad de Parkinson en la fase prodrómica y su expresión puede ser detectada antes de que se vea afectada la vía nigroestriatal.

ABREVIATURAS: FDG PET = [18F]-flúor-desoxiglucosa tomografía por emisión de positrones; FP-CIT SPECT = ¹²³I-2β – carbomethoxi – 3β-(4-iodofenil) – N –(3–fluoropropil) – nortropane tomografía computada de emisión de fotón único.

INTRODUCCIÓN: La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer, aparece generalmente en la sexta década de vida y se caracteriza por síntomas motores y no motores, estos últimos son frecuentes, discapacitantes y en ocasiones poco explorados.

MÉTODOS: Se realizó un estudio observacional, descriptivo y transversal de 44 pacientes con diagnóstico de Enfermedad de Parkinson que asistieron a la consulta de Trastornos del Movimiento del Policlínico de Especialidades de Santiago de Cuba desde agosto de 2013 hasta julio de 2015 con objetivo de caracterizar los síntomas no motores en cuanto a variables demográficas (edad, sexo, color de la piel), estado motor, síntoma inicial, tiempo de evolución de la enfermedad y se aplicó además el Cuestionario de Síntomas No Motores (PDNMSQ).

RESULTADOS: La mayoría de los pacientes tenían entre 50 y 74 años, sexo masculino, color de la piel blanca, debut con temblor de reposo unilateral. Los síntomas más frecuentes fueron depresión, nicturia, ansiedad, síndrome de piernas inquietas, estreñimiento, insomnio, trastornos de comportamiento durante el sueño REM, hipomnesia de fijación, sueños vívidos y disfagia. El promedio de síntomas por paciente fue de 7,45 y estos fueron menos frecuentes al inicio de la enfermedad.

Las complicaciones neurológicas son comunes en pacientes con VIH y la prevalencia de deterioro neurocognitivo es alta también entre las personas en tratamiento antirretroviral supresivo (ART). A veces las complicaciones neurocognitivas pueden atribuirse a lesión del SNC que se produjo antes de la iniciación del tratamiento (enfermedad inactiva), especialmente en pacientes con un nadir de células CD4 bajo; y otras veces a lesión neuronal continúa acompañado por inmunoactivación intratecal crónica (enfermedad activa). Los biomarcadores del líquido cefalorraquídeo (LCR) de replicación viral, immunoactivación y lesiones neuronales proporcionan un medio objetivo de medición continua de la infección por VIH del SNC y la inflamación junto con su efecto sobre las células del cerebro. Esta presentación tendrá en cuenta la utilidad de los biomarcadores LCR de lesión neuronal en la medición de la enfermedad VIH del SNC, particularmente en pacientes infectados por VIH en ART. El empleo de biomarcadores para el diagnóstico diferencial también se cubrirá. Sin embargo, la necesidad de muestra LCR limita la aplicación de estas medidas en una serie de contextos clínicos y científicos. Un biomarcador sensible de sangre de lesión neuronal se continúa buscando. Se presentará el desarrollo reciente de un nuevo inmunoensayo ultrasensible de una sola matriz molécular (Simoa) para la cuantificación de la proteína de la cadena ligera del neurofilamento (NFL) en sangre.

Una de las principales características de la infección por VIH es la activación inmune y el establecimiento de un estado inflamatorio crónico. Sistémicamente, esto se puede detectar en perfiles de activación de linfocitos-T y los niveles elevados de marcadores inflamatorios en sangre y está implicado en la patogenia de algunas de las morbilidades de infecciones 'no-SIDA', incluyendo las enfermedades cardiovasculares y algunos tumores. La inflamación crónica se detecta además en el SNC con niveles elevados de marcadores inflamatorios y se ha especulado que desempeña un papel en el daño cerebral relacionados con el VIH. Para definir mejor el carácter evolutivo de la inflamación del sistema nervioso central (SNC) que acompaña a la infección por VIH y compararla con la inflamación sistémica, se evaluó un panel de 10 marcadores inflamatorios solubles en líquido cefalorraquídeo (LCR) y sangre en sujetos agrupados que representan el espectro de progresión sistémica del VIH, el desarrollo de lesión del SNC y la supresión viral. Se encontró que la infección por el VIH se asoció con una amplia respuesta inflamatoria del LCR a través de su curso completo. Su carácter diverge de la de inflamación sistémica y cambió con la progresión de la enfermedad sistémica y el desarrollo de lesiones neurológicas. Nuestros resultados sugieren una evolución separada de al menos dos componentes inflamatorios SNC en los que no se manifiesta demencia asociado a VIH (HAD), uno relacionado a la inflamación linfocítica que también asocia pleocitosis del LCR y niveles de ARN del VIH y otro relacionado con las respuestas del macrófago que se asocian con la lesión cerebral. Ambos de estos componentes estaban presentes en HAD en los que la inflamación del LCR era más prominente y también acompañada por interrupción de la barrera sangre-cerebro, estableciendo esta presentación clínica aparte como un proceso inflamatorio del SNC avanzado y marcado. La supresión de la replicación del VIH por ART o endógeno en los controladores de élite fue asociada a menor inflamación del LCR, aunque no a los niveles encontrados en los controles no infectados de VIH. En general, la infección por VIH se acompaña de un patrón complejo de la evolución de la inflamación del SNC que probablemente se relaciona con las interacciones de reacciones sistémicas progresivas inmunes e inflamatorias, las poblaciones de virus de SNC y lesión del SNC.

Los estudios clínicos de IRM se realizan generalmente a intensidades de campo de 1.5 o 3 T. El aumento de la fuerza del campo magnético aumenta el tamaño de la señal de IRM, permitiendo registros en una resolución espacial más alta, o en un menor tiempo de exploración con la misma calidad de imágenes. Para la MR espectroscopia (MRS), hay una ventaja adicional que incrementa la resolución espectral, permitiendo la detección de más compuestos, y una cuantificación más precisa. Sin embargo, muchos retos técnicos hay que superar para obtener las ventajas esperadas de los campos magnéticos más altos. Esta presentación revisará los estudios de MRI y MRS del cerebro humano en 7 T. Se discutirán algunos problemas técnicos, así como ejemplo de las aplicaciones en las enfermedades neurodegenerativas (la enfermedad de Huntington) y la esquizofrenia.

Mientras que nuestro conocimiento de las causas y mecanismos que subyacen a las epilepsias focales ha evolucionado con el desarrollo de la cirugía de la epilepsia, todavía nuestra comprensión de los mecanismos está rezagada. Los estudios de neuroimagen funcional y estructural de epilepsias generalizada genética humana (GGE) de las últimas dos décadas ha proporcionado importantes conocimientos sobre la alteración del volumen de la sustancia gris, integridad microestructural y conectividad funcional asociado con GGE. Sin embargo, todavía hay una necesidad de correlación de la neuroimagen con electrofisiología y patología para corroborar los mecanismos propuestos, que pueden ser mejor servidos por modelos animales, tales como los modelos de roedor y babuino de GGE.

INTRODUCCIÓN: La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central caracterizada por áreas generalizadas de desmielinización focal. El modelo animal principalmente utilizado es la encefalomielitis autoinmune experimental.

OBJETIVO: Demostrar los efectos del tratamiento con ficocianobilina y sus combinaciones. La PCB es una biliproteína derivada de la cianobacteria Spirulina platensis.

MÉTODOS: Se indujo EAE en ratones C57BL / 6 con MOG35–55 en adyuvante completo de Freund/emulsión de Mycobacterium tuberculosis y la toxina pertussis. En este modelo fue evaluado el efecto de la PCB/IFNbeta en comparación con los ingredientes activos de forma independiente. La progresión clínica diaria fue evaluada, y se determinaron, mediante ELISA, las concentraciones de CCL5, CXCL10, IFN–γ, CXCL2, CCL2, IL–17A, IL–6 e IL–10 en homogeneizados de tejido.

RESULTADOS: Los ratones con EAE tratados con la combinación PCB/IFN–beta mostraron una disminución significativa de la puntuación clínica. Por otro lado, el tratamiento de combinación PCB/IFN–beta indujo una disminución significativa de los niveles de IL–10 y IL–17 en homogeneizados de cerebro.

CONCLUSIÓN: La combinación PCB/IFN–beta aminora la progresión clínica de la enfermedad EAE, un efecto posiblemente mediado en el cerebro por una disminución de los niveles de IL–17A e IL–10.

INTRODUCCIÓN: El fingolimod, tratamiento de segunda línea para Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente (EMRR), modula el receptor de la esfingosina–1–fosfato (S1P) evitando la salida de linfocitos de los ganglios linfáticos; reportándose linfopenia e infecciones por microorganismos oportunistas secundarias. La linfopenia afecta más las células CD4+ que las CD8+, disminución del cociente CD4+/CD8+ (2), debiéndose a la redistribución celular. La tasa de células efectoras de memoria no se ve afectada.

OBJETIVO: Observar las subpoblaciones linfocitarias y la presencia de efectos adversos en pacientes EMRR tratados con fingolimod en nuestro hospital.
MÉTODOS: Se incluyeron 23 pacientes con EMRR en tratamiento con fingolimod, 22 mujeres y 1 hombre, con una edad media de 41.75 ±10.78, tiempo medio de diagnóstico en meses de 75.8 ±51.8, y tiempo medio de seguimiento en meses de 22.36 ±11.25. Se midieron subpoblaciones linfocitarias al inicio y ulteriormente cada 3 meses. Resultados reportados en media ± desviación estándar.

RESULTADOS: Se registraron las siguientes cuantificaciones: CD4 727.41 ±407.1, CD8 366.58 ±119.62, relación CD4/CD8 1.88 ±0.7 al inicio del tratamiento; CD4 190.25 ±238.5, CD8 200 ±152.4, relación CD4/CD8 0.9 ±0.7 a los 3 meses; CD4 65 ±27.6, CD8 88 ±28.17, relación CD4/CD8 0.8 ±0.4 a los 6 meses; CD4 45 ±26, CD8 172.5 ±90.5, relación CD4/CD8 0.5 ±0.4 a los 9 meses; CD4 22.25 ±5.26, CD8 148.75 ±71.23, relación CD4/CD8 0.25 ±0.2 a los 12 meses; CD4 31.33 ±13.47, CD8 79 ±24.26, relación CD4/CD8 0.4 ±0.08 a los 15 meses; CD4 17.5 ±2.5, CD8 142.5 ±115.5, relación CD4/CD8 0.4 ±0.3 a los 18 meses; CD4 36.5 ±4.5, CD8 123 ±26, relación CD4/CD8 0.3 ±0.1 a los 21 meses.

CONCLUSIONES: Existe un descenso de las subpoblaciones de CD4+ y CD8+ en pacientes tratados con fingolimod, más evidente en las CD4+. A pesar de esto no se presentaron infecciones por microorganismos oportunistas.

INTRODUCCIÓN: La epilepsia es una enfermedad crónica no transmisible que afecta del 0,5–1 % de la población general. La epilepsia es la tercera enfermedad neurológica más frecuente en el anciano, solamente superada por la enfermedad cerebrovascular y las demencias. Informes recientes sugieren un incremento de la prevalencia e incidencia de las epilepsias en el anciano.

OBJETIVOS: Conocer la prevalencia y el comportamiento clínico– etiológico de la epilepsia en ancianos, en la población urbana del municipio Consolación del Sur, Provincia Pinar del Río.

MÉTODOS: El municipio Consolación del Sur tiene una población urbana de 87.419 habitantes, el 14,30 % de esta población tiene más de 60 años. Se realizó un estudio prospectivo, descriptivo y de localización de casos con epilepsia en ancianos, en la población urbana de Consolación del Sur desde 1 de enero de 2015 – 1 de enero de 2016. Se diseñó un formulario estructurado de registro de información que incluía los datos: sociodemográficos, clínicos, paraclínicos y terapéuticos. Los datos finales se almacenaron en una base de datos para su posterior procesamiento estadístico.

RESULTADOS: La prevalencia de epilepsia en ancianos fue de 16.9 casos x 1000 habitantes, límites de edad 61–102 años, media de edad 75,6 años, con predominio en el sexo masculino. La epilepsia fue más frecuente en el grupo de 70–80 años de edad. Predominaron las crisis focales complejas (52,3 %) con o sin generalización secundaria. Las principales causas de epilepsia sintomática fueron: enfermedad cerebrovascular (42,5 %), enfermedades degenerativas (14,7 %), y tumores cerebrales (4,3 %).

CONCLUSIONES: La epilepsia en el anciano representa un problema de salud creciente, de gran importancia epidemiológica por el envejecimiento progresivo de la población cubana. La edad y la enfermedad cerebrovascular constituyen los principales factores de riesgo de crisis epilépticas en el anciano.

Se realizó un estudio observacional, descriptivo y de serie de casos para determinar las manifestaciones neurológicas en pacientes diagnosticados con cáncer de pulmón de mayo del 2015 a abril de 2016 en los hospitales Saturnino Lora y Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso de Santiago de Cuba. La muestra estuvo constituida por 21 pacientes, la mayor parte con tiempo de diagnóstico inferior a 3 meses. En los pacientes estudiados predominó el sexo masculino y el grupo de edad de 65 y más años. A pesar de que el 42,8 % de los pacientes no tenían síntomas, todos los pacientes tuvieron examen neurológico anormal, mostrando signos clínicos y neurofisiológicos de neuropatía periférica. En dos de los enfermos se diagnosticó además la presencia de una metástasis cerebral. Estos resultados sugieren la necesidad de pesquisar precozmente las manifestaciones neurológicas, muchas veces inadvertidas, en este tipo de enfermos.

OBJETIVO: Caracterizar los pacientes operados de Cirugía Cardiovascular en el Cardiocentro del Hospital Saturnino Lora de Santiago de Cuba según variables epidemiológicas, clínicas, diagnósticas y evolutivas seleccionadas e identificar los factores de riesgo mayormente asociados a las complicaciones neurológicas.

MÉTODOS: Estudio descriptivo y transversal en el período comprendido entre enero de 2009 hasta abril de 2014, que incluyó a 72 pacientes operados de Cirugía Cardiovascular en el Cardiocentro del Hospital Saturnino Lora que presentaron alguna complicación neurológica.

RESULTADOS: La presencia de Clase Funcional II–IV, el tiempo de by–pass mayor de 90 minutos y el bajo gasto cardiaco fueron los factores de riesgo preoperatorios, transoperatorios y post operatorios más frecuentes, presentes en más del 50% de los pacientes. La Encefalopatía Post Circulación extracorpórea y la encefalopatía hipóxico–isquémica severa fueron las complicaciones más frecuentes. Las complicaciones neurológicas en la cirugía cardiovascular parecen ser un fenómeno multifactorial, cuya aparición y evolución podría estar influenciada por los antecedentes del paciente.

OBJETIVO: Propiedades anticonvulsivantes se han atribuido a extractos de valeriana officinalis. Nuestro objetivo fue analizar las propiedades anticonvulsivantes de extractos de valeriana en danio rerio adultos (pez cebra).

MÉTODOS: Pez cebra fueron pretratados con fármacos anti-antiepilépticos (FAE), extractos de valeriana: acuoso (ValH2O) o etanol (ValEtOH), ácido valerénico (VA) o una mezcla (fenitoína o clonazepam con extractos de valeriana o ácido valerénico). Las crisis epilépticas fueron inducidas con pentilenetetrazole (PTZ) en el tanque de agua. Se definió el período de latencia de la exposición inicial hasta la sacudida salvaje seguida inmediatamente por la pérdida de la postura.

RESULTADOS: Los extractos de valeriana y VA tenían propiedades anticonvulsivantes similares a los antiepilépticos comunes como fenitoína, gabapentina o valproato. Los extractos de valeriana etanólico fueron más potentes que los extractos acuosos. Ácido valerénico es más potente que los extractos de valeriana. Una combinación de clonazepam con extractos de valeriana (acuoso o etanólico) o ácido valerénico aumentó significativamente la latencia. Sin embargo, la fenitoína demostró una interacción exclusiva con los extractos de valeriana etanólico.

CONCLUSIÓN: Los extractos de valeriana y ácidos valerénico tienen propiedades anticonvulsivantes similares a FAE en el pez cebra adulto. La interacción beneficiosa de los extractos de valeriana con fenitoína o clonazepam podrían ser un posible adyuvante para reducir el efecto adverso de los fármacos en pacientes con epilepsia.

OBJETIVO: Estudiar las bases neurales involucradas en la generación de los Potenciales Evocados Auditivos de estado estable a múltiples frecuencias.

MÉTODOS: Se diseña un protocolo de registro multicanal de alta resolución espacial para los Potenciales Auditivos de estado estable a múltiples frecuencias y se aplica el Método Bayesiano para la estimación de sus neurogeneradores, definiendo restricciones a priori para focalizar el cálculo inicial de las fuentes en el sistema auditivo.

RESULTADOS: Se muestra que el lóbulo temporal superior de ambos hemisferios y el tallo cerebral resultan activados en respuesta a tonos modulados en amplitud. Además, se describe el mapa tonotópico de la corteza auditiva primaria, con áreas de activación posteromediales a las altas frecuencias portadoras y anterolaterales para las bajas frecuencias. Asimismo, se demuestra la sincronización y reactividad de la banda gamma del EEG a nivel del lóbulo temporal superior izquierdo en respuesta a tonos modulados en amplitud. Los presentes resultados obtienen una nueva metodología para la evaluación del sistema auditivo, que puede ser aplicada en la caracterización de la reorganización cortical y neuroplasticidad en hipoacusias neurosensoriales severas y otras deprivaciones sensoriales.

Las Ataxias Hereditarias Espinocerebelosas, son enfermedades heredodegenerativas de carácter hereditario autosómico dominante, recesivo o ligado al cromosoma X, aunque pueden observarse casos esporádicos. Clínicamente se caracterizan por ataxia de la marcha, dismetría, adiadococinesia, disartria, alteraciones de los reflejos profundos y del tono muscular. Se realizó un estudio en dos fases, una descriptiva con el fin de determinar la prevalencia de las Ataxias Hereditarias Espinocerebelosas en la población de Santiago de Cuba, así como describir las características clínicas de estos pacientes y la segunda fase fue analítica, con un diseño de casos y controles anidados para establecer las diferencias entre patrones genéticos, neurofisiológicos, imagenológicas y de la marcha de estos pacientes durante el periodo comprendido entre los años 2008 al 2010. Los resultados arrojaron que Santiago de Cuba tiene una prevalencia de 4,22, los municipios con mayor tasa los ocupan Mella y II Frente. Se encontraron hasta el momento 14 familias, 45 viven actualmente en la provincia. Los síntomas y signos más relevantes fueron la ataxia de la marcha, la dismetría, la disartria y la disdiadococinesia. El estudio genético y molecular arrojó que en las familias se observó el fenómeno de anticipación genética en todas las generaciones. El potencial evocado visual tuvo una prolongación significativa de latencia. En las mediciones morfométricas realizadas al tallo cerebral se encontró disminución de tamaño de la protuberancia. El estudio de la locomoción, la variable que más alteración tuvo fue la velocidad de la marcha, afectándose en ambos sexos.